POTENCIAL DE ACCIÓN

Potencial de membrana que resulta de la estimulación del axón, y se caracteriza por presentar un medio extracelular cargado negativamente y un medio intracelular cargado positivamente.

El proceso en que el potencial en el interior de la neurona cambie de – 70 mV a – 15 mV para luego aumentar origina el potencial de acción se denomina despolarización. Por el contrario, un aumento del potencial de reposo, por ejemplo de -70mV a – 80 mV, provoca una hiperpolarización.

De este modo, la despolarización aumenta la capacidad para generar un potencial de acción, y por esta razón es excitadora, mientras que la hiperpolarización disminuye dicha capacidad y es pues inhibidora.

Si la diferencia entre los impulsos excitadores e inhibidores supera un determinado umbral crítico., entonces aparecerá un potencial de acción capaz de propagarse activamente como una onda de despolarización a lo largo del axón, y que se traduce en una inversión de la polarización de la membrana de la neurona durante su paso.

Si no se alcanza el umbral, el fenómeno eléctrico sigue siendo local y no se propaga. Por esta razón se dice que la propagación del impulso nervioso obedece a la ley del todo o nada. es decir se trato de una falsa alarma.

Un potencial de acción representa ser una inversión repentina de la carga eléctrica de la membrana y que se desencadena por un aumento localizado y temporal de su permeabilidad al Na+.

Esta permeabilidad aumentada permite una entrada rápida de iones Na+ con carga positiva y produce un cambio temporal de polaridad. También se abren los conductos iónicos de K+ y otros cnductos.

De esta manera, los fenómenos eléctricos en los nervios se explican por la forma de funcionamiento de los conductos iónicos y, en particular de los conductos iónicos del Na+ y del K+.

Una vez iniciado el potencial de acción, la despolarización en una zona hace que se abran conductos adyacentes, lo que permite la entrada a esa zona de iones Na+, y el proceso se repite como una reacción en cadena que viaja sin disminuir su intensidad hasta que alcanza el extremo del axón.

Nota: la intensidad no cambia.

En palabras simples, el canal de sodio está cerrada, los canales de K+ al interior abiertos, reciben estímulo, los canales de Na+ se abren y entran Na+ (- 40 -> 0 -> +40) se genera el impulso.

Cuando el potencial de acción ha recorrido un trecho del axón, la membrana sobre la que ha pasado se repolariza (vuelve a la normalidad). Las compuertas para el Na+ se cierran, mientras que los conductos iónicos para el K+ permanecen abiertos y permiten la salida de los iones K+ desde la neurona, haciendo más negativo su interior hasta restablecer el potencial de reposo.

Es decir, el cambio de polaridad, cambio de permeabilidad de membrana, cambio de potencial de positivo a negativo. La neurona en reposo tiene un interior negativo, al entrar Na+ pasa a positivo y en el espacio extracelular se vuelve negativo, generando un potencial de acción a lo largo del axón a medida que avanzan estos se vuelve a la normalidad, luego es necesaria la bomba de sodio potasio para que volver al reposo.

El mecanismo de despolarización y posterior polarización puede ocurrir en menos de un milisegundo (ms).

Durante el tiempo en que se encuentra despolarizada, la membrana axónica está en un periodo refractario absoluto (no permite ningún paso de acción mientras no termine el primero), en el que no puede transmitir otro potencial de acción porque los conductos de sodio están desactivados.

Debido a que se deben abrir y cerrar un gran número de conductos iónicos, los potenciales de acción van a viajar a través del axón de un modo más o menos lento, y es lo que constituye la conducción continua.

Para que una señal viaje lo más rápido posible se deberán abrir y cerrar el menor número de canales posible.

De este modo, cuando se presenta un potencial de acción en un axón mielinizado, la carga positiva que entra al axón cerca del cuerpo celular no puede escaparse por la mielina, ya que actúa como un eficaz aislante eléctrico, y en lugar de ello pasa casi instantáneamente al siguiente nodo porque los canales iónicos están concentrados sólo

en estos puntos de contacto con el líquido intersticial.

Como la actividad iónica en el nodo activo despolariza el siguiente nodo a lo largo de axón, el potencial de acción salta desde un nodo al siguiente. Este tipo de transmisión de impulsos se conoce como conducción saltatoria.

Cuanto más separados estén los nodos más rápido conducirá el axón y requerirá menos energía.

Existen sustancias que pueden aumentar o disminuir la permeabilidad de la membrana a los iones sodio.

En el primer caso, la excitabilidad de la neurona aumenta, mientras que en el segundo caso la neurona se vuelve menos excitable.

Anestésicos locales como: cocaína, procaína y lidocaína reducen la permeabilidad de la neurona al sodio. La excitabilidad se puede reducir a tal grado que la neurona no es capaz de transmitir un impulso a través de la región anestesiada.

Asimismo, el DDT y otros plaguicidas a base de hidrocarburos clorados interfieren en la acción de las bombas de sodio-potasio, y las neuronas son incapaces de transmitir impulsos.

Por otra parte, el equilibrio del calcio es decisivo para el funcionamiento normal de las neuronas. Cuando los iones calcio son demasiados numerosos, las neuronas son menos excitables y más difíciles de activar.

Cuando los iones calcio son insuficientes, al parecer las compuestas para el sodio no pueden cerrarse por completo entre potenciales de acción, de modo que permiten que entren a la célula haciendo menos negativo el potencial de reposo y dejando a la neurona en un estado cercano a la activación (caso de tetania, donde este tipo de neurona con déficit de calcio, está inervando un músculo).